A daganatok a leggyakoribb problémák, amelyeket a prolaktin hormon túlzott szekréciója okoz. Az ilyen problémával küzdő nők krónikus meddőségben szenvednek az anovuláció, vagyis az ovuláció megsértése miatt. Az INSERM központ francia kutatóinak munkájának köszönhetően reményt szereztek. Az egerekkel végzett kísérletek során felfedezték a hiperprolaktinemikus változások mechanizmusát, amely befolyásolja azok szaporodását.
A hiperprolaktinémia, az ovulációs rendellenességek egyik fő oka, felelős a menstruációs rendellenességekért és a meddőségért. Korábban azt hitték, hogy a megnövekedett prolaktinszint következtében az egyik legfontosabb hormon, amely befolyásolja a β-gonadoliberin (GnRH) szaporodását és termékenységét, megszakad.
A tudósok úgy találták, hogy a prolaktinnak csak közvetett hatása van a GnRH-ra. Megállapítottuk, hogy a prolaktin gyakorlatilag elnyomja a GnRH idegsejtek felett elhelyezkedő idegsejtek szekrécióját, amelyek biztosítják azok teljes működését. Ezek az idegsejtek választják ki a kispeptin neurohormonot, amely elősegíti a termékenység fenntartását.
Egerekben a hiperprolaktinémia elnyomja a kisspeptin kiválasztódását, és megakadályozva a GnRH szekrécióját, gyakorlatilag blokkolja a petefészek ciklikus működését. A tudósok úgy vélik, hogy a kispeptin bevezetésével helyreállítható a GnRH szekréció, és a hiperprolaktinémia ellenére újraindítják a petefészek ciklikus petefészek funkcióját.
Ez a patofiziológiai felfedezés megnyitja az utat egy eredeti kezelési módszer létrehozásához, amely egyfajta terápiás alternatíva lehet a gyógyszer-rezisztens betegek számára.
